Wat verschuivingen tussen niet-REM- en REM-slaap veroorzaakt, was een mysterie
De chemische boodschapper dopamine kan een muis ertoe aanzetten om over te schakelen naar de REM-slaap, een slaapfase die vaak vol zit met dromen.
Een snelle golf van dopamine brengt muizen in een dromerige slaapfase.
In de hersenen van knaagdieren, de chemische boodschapper activeert slaap met snelle oogbewegingenof REM, rapporteren onderzoekers in de 4 maart Wetenschap.
Tijdens een nachtrust fietsen mensen en andere dieren tussen fasen die niet-REM-slaap en REM worden genoemd, een slaapfase die meestal gepaard gaat met levendige dromen. Maar wat die overgangen veroorzaakt, is mysterieus, zegt neuroloog en slaaponderzoeker Thomas Scammell van de Harvard Medical School die niet bij het onderzoek betrokken was. Deze nieuwe resultaten zijn enkele van de eerste die een trigger voor de verschuivingen laten zien, zegt Scammell. Als we deze overgangen in meer detail begrijpen, zou dit uiteindelijk kunnen wijzen op manieren om slaapstoornissen bij mensen te behandelen.
Bepaalde zenuwcellen die zich in een deel van het muizenbrein bevinden dat het ventrale tegmentale gebied wordt genoemd, kunnen dopamine uitpompen, een molecuul dat onder andere is gekoppeld aan plezier, beweging en leren. Deze cellen kunnen dopamine afgeven aan de amygdalae, twee amandelvormige structuren diep in de hersenen die nauw verbonden zijn met emoties.
Met behulp van een moleculaire sensor die precies kan vertellen wanneer en waar dopamine vrijkomt, zagen neurowetenschapper Takeshi Sakurai van de Universiteit van Tsukuba in Japan en collega’s dat de dopaminegehalten in de amygdalae stegen net voordat muizen overschakelden van niet-REM-slaap naar REM-slaap.
Vervolgens dwongen de onderzoekers de muizen in de REM-fase door die dopamine-producerende zenuwcellen te controleren met behulp van lasers en genetische technieken – een methode die optogenetica wordt genoemd. Gedwongen door licht gaven de zenuwcellen dopamine af in de amygdalae terwijl muizen in niet-REM-slaap waren. De muizen gingen vervolgens sneller in de REM-slaap dan normaal, na gemiddeld ongeveer twee minuten vergeleken met ongeveer acht minuten voor muizen die niet werden gevraagd om dopamine af te geven. Door deze cellen elk half uur te stimuleren, nam de totale hoeveelheid REM-slaap van de muizen toe.
Aanvullende experimenten suggereren dat deze dopamine-makende zenuwcellen ook betrokken kunnen zijn bij aspecten van narcolepsie. Een plotseling verlies van spierspanning, kataplexie genaamd, deelt kenmerken met de REM-slaap en kan gepaard gaan met narcolepsie (SN: 10/9/10). Het stimuleren van deze dopamine-makende zenuwcellen terwijl muizen wakker waren, zorgde ervoor dat de muizen stopten met bewegen en direct in de REM-slaap vielen.
De resultaten helpen een trigger voor REM bij muizen te verduidelijken; of iets soortgelijks bij mensen gebeurt, is niet bekend, zegt Sakurai. Eerdere studies hebben aangetoond dat zenuwcellen in de amygdalae van mensen actief zijn tijdens de REM-slaap, zegt hij, wat duidt op een rol voor de hersenstructuur.
Er blijven veel vragen over. Geneesmiddelen die het dopaminegehalte bij mensen veranderen, lijken geen grote effecten te hebben op de REM-slaap en kataplexie, zegt Scammell. Maar deze medicijnen beïnvloeden de hele hersenen, benadrukt hij, en het is mogelijk dat ze gewoon niet selectief genoeg zijn. “Mijn algemene vraag hierover is: ‘Hoe kunnen we dit vertalen naar mensen?'”, zegt Scammell.
